تشخیص و درمان تومورهای خوش خیم

تومورهای خوش خیم یک توده سلولی (تومور) هستند که قادر به حمله به یک بافت مجاور یا متاستاز نیست. اینها در بافت های مجاور گسترش نمی یابند یا به آنها حمله نمی کنند؛ با این حال، آنها گاهی اوقات می توانند بسیار بزرگ باشند. هنگام برداشتن، تومورهای خوش خیم معمولا دوباره رشد نمی کنند، در حالی که تومورهای بدخیم گاهی اوقات رشد می کنند. تومورهای خوش خیم مغز بر خلاف بسیاری از تومورهای خوش خیم دیگر در بدن، می توانند تهدید کننده زندگی باشند.

تومورهای خوش خیم معمولا رشد کندتری نسبت به تومورهای بدخیم دارند و سلول های تومور معمولا بیشتر تمایز دارند (سلول ها دارای ویژگی های نرمال هستند). آنها معمولا توسط یک سطح بیرونی (پوسته فیبرینی بافت همبند) احاطه شده یا با اپیتلیوم باقی می مانند. نمونه های معمول از تومورهای خوش خیم شامل خال های گوشتی و فیبروئیدهای رحم هستند.

در این مقاله از مجله اینترنتی ۵ عصر قصد داریم تا در رابطه با تومورهای خوش خیم، انواع و طبقه بندی آنها، مقایسه آنها با تومورهای بد خیم، و هم چنین نحوه تشخیص و علاج آنها برای شما عزیزان مباحثی را مطرح کنیم. امیداریم که مثمر ثمر واثع شود. با ما همراه باشید و مقاله زیر را دنبال کنید.

تومورهای خوش خیم

تورمورهای خوش خیم 3

اگر چه تومورهای خوش خیم متاستاز ندارند و یا به صورت موضعی به بافتها حمله نمی کنند، برخی از انواع آن ممکن است اثرات منفی برای سلامتی ایجاد کنند. رشد تومورهای خوش خیم “اثرات توده ای” ایجاد می کند که می تواند بافت ها را فشرده و باعث آسیب به بدن، ایسکمی، مرگ بافتی (نکروز) و آسیب اندام شود. اگر تومور در فضای محصور مانند چشمی، دستگاه تنفسی، سینوس یا استخوان های داخلی باشد، اثرات تومور ممکن است بیشتر باشد. تومورهای بافت های غدد درون ریز ممکن است هورمون های خاصی را بیش از حد تولید کنند، که شامل آدنومهای تیروئید و آدنومهای آدرنوکورتیک است.

اگر چه بسیاری از تومورهای خوش خیم تهدید کننده زندگی نیستند، بسیاری از انواع تومورهای خوش خیم دارای توانایی تبدیل شدن به توده سرطانی (بدخیم) از طریق پروسه ای به نام پیشرفت تومور را دارند. به همین علت و دیگر اثرات منفی، برخی از تومورهای خوش خیم با جراحی برطرف می شوند.

 

طبقه بندی تومورهای خوش خیم

تومورهای خوش خیم 1

نئوپلاسم های خوش خیم معمولا، اما نه همیشه از سلول هایی تشکیل شده اند که شباهت زیادی به نوع سلول معمولی در ارگان ارثی دارند. این تومورها بر اساس نوع سلول یا بافت که از آنها تولید می شود، نامگذاری می شوند و پسوند “oma” (اما نه -carcinoma، sarcoma، blastoma، که به طور کلی سرطان هستند) دارند. به عنوان مثال، لیپوما یک تومور خوش خیم رایج از سلول های چربی (لیپوسیت ها) است و کاندروما یک تومور خوش خیم از سلول های تشکیل دهنده غضروف است (chondrocytes).

آدنومها تومورهای خوش خیم سلولهای تشکیل دهنده غدد هستند و معمولا توسط سلول یا ارگان اولیه آنها مشخص می شوند، مانند آدنوم های کبدی (تومور خوش خیم از هپاتوسیت ها یا سلول های کبدی).

تراتوم ها شامل بسیاری از انواع سلول ها نظیر پوست، عصب، مغز و تیروئید هستند، به ویژه از آنجا که آنها از سلول های اصلی مشتق می شوند.  هامارتوما گروهی از تومورهای خوش خیم هستند که تمایز سلولی نسبتا نرمالی دارند اما بافت سلولی متمایز دارند. چندین سرطان با نام “خوش خیم” وجود دارند که با دلایل تاریخی محفوظ است، همچون ملانوم (سرطان سلول های پوستی رنگدانه یا ملانوسیت ها) و سینموما (سرطان سلول های تناسلی مردان).

 

عوامل سلامتی

تورمورهای خوش خیم 3

تومورهای خوش خیم بسیار متنوع هستند و ممکن است بدون علامت باشند و یا به علت محل تشریح و نوع بافت آن علائم خاصی ایجاد کنند. آنها به سمت بیرون رشد می کنند و توده های گرد زیادی تولید می کنند که می تواند به عنوان یک « اثرات توده ای » شناخته شود. این رشد می تواند فشرده سازی بافت ها یا اندام های محلی را ایجاد کند که می تواند اثرات بسیاری از جمله انسداد کانال ها، کاهش جریان خون (ایسکمی)، مرگ بافت (نکروز) و درد یا آسیب عصب را ایجاد کند. بعضی از تومورها همچنین هورمون هایی تولید می کنند که می توانند به شرایط تهدید کننده زندگی منجر شوند.

انسولینوما ها می توانند مقادیر زیادی انسولین را ایجاد کنند که منجر به هیپوگلیسمی می شود. آدنوم های هیپوفیز می توانند باعث افزایش سطح هورمون ها مانند هورمون رشد و عامل رشد انسولین- مانند فاکتور رشد ۱، که باعث آکرومگالی می شود، شوند؛ پرولاکتین ACTH و کورتیزول، باعث بیماری Cushings؛ TSH که سبب پرکاری تیروئید می شود، می گردند. تومورهای عروقی ممکن است خونریزی کنند، که در بعضی موارد ممکن است منجر به کم خونی شود.

 

علل 

سندرم هامارتوم PTEN

سندرم هامارتوم PTEN شامل چهار اختلال هامارتوم متمایز است که توسط جهش های ژنتیکی در ژن PTEN مشخص می شود: سندرم کاودن، سندرم Bannayan-Riley-Ruvalcaba، سندرم پروتئوس و سندرم  شبه پروتئوس. اگر چه همه آنها از نظر ویژگی های بالینی متمایز هستند، تشکیل هامارتوما در تمام چهار سندرم وجود دارد. PTEN یک ژن سرکوب کننده تومور است که در سیگنالینگ سلولی نقش دارد. پروتئین PTEN موجود یا ناکافی باعث می شود که سلول ها بیش از حد تکثیر شوند و باعث ایجاد هامارتوم می شوند.

سندرم کاودن یک اختلال ژنتیکی غالب در اتوزوم مغز است که با هامارتوم های چندگانه خوش خیم و همچنین مستعد به سرطان ارگانهای متعدد از جمله پستان و تیروئید تعیین می شود. سندرم Bannayan-Riley-Ruvalcaba یک اختلال مادرزادی است که توسط پلیپوز روده ای هامارتوماتوز، ماکروسفالی، لیپوماتوز، همنگیوماتوز و ماکولا آلت تناسلی مشخص می شود. سندرم پروتئوس به وسیله Nevi، رشد نامتقارن بخش های مختلف بدن، اختلال تنظیم بافت چربی، سیستادنوم، آدنوم، ناهنجاری های عروقی مشخص می شود.

 

پولیپوز آدنوماتوز فامیلی

پلیپوز آدنوماتوس فامیلی (FAP) یک سندرم سرطانی فامیلی ناشی از جهش در ژن APC است. در این اختلال پولیپ های آدنوماتوز در روده بزرگ وجود دارد که به طور مداوم تحت عنوان سرطان کولون پیشرفت می کند. ژن APC یک سرکوب کننده تومور است و حاصل آن در بسیاری از فرآیندهای سلولی نقش دارد. غیرفعال کردن ژن APC منجر به ایجاد یک پروتئین به نام β-catenin می شود که دو عامل را فعال می کند. عامل T-cell (TCF) و عامل افزایش دهنده لنفوئید (LEF). این باعث بالا بردن تعدادی از ژن های دخیل در تکثیر، تمایز، جهش و آپوپتوز (مرگ سلولی برنامه ریزی شده) می شود که باعث رشد تومورهای خوش خیم می شود.

 

توبروس اسکلروز پیچیده

پیچیدگی توبروز اسکلروزیس (TSC) یک اختلال ژنتیکی نا به هنجار است که ناشی از جهش در ژنهای TSC1 و TSC2 است که به ترتیب پروتئین های hamartin و tuberin را تولید می کنند. این اختلال با بسیاری از تومورهای خوش خیم هامارتوماتوز شامل آنژیوفیبرومها، آنژیومیولایپامهای کلیوی، لنفانژیومیوماتوز ریوی در ارتباط است. Tuberin و هامارتین پروتئین mTOR را در فیزیولوژی سلولی نرمال مهار می کنند و غیرفعال کردن مهار کننده های TSC تومور سبب افزایش فعالیت mTOR می شود. این منجر به فعال شدن ژن ها و تولید پروتئین هایی است که باعث افزایش رشد سلول می شود، می گردد.

 

بیماری فون هیپال-لینداو

بیماری فون هیپال لینداو یک سندرم سرطان ارثی است که به شدت افزایش خطر تومورهای مختلف از جمله hemangioblastomas خوش خیم و فئوکروموسیتوما بدخیم، کارسینومهای کلیه، تومورهای اندوکرین پانکراس و تومورهای endolymphatic sac را بالا می برد. این ناشی از جهش های ژنتیکی در ژن سرکوب کننده تومور Von Hippel-Lindau است. پروتئین VHL (pVHL) در سیگنالینگ سلولی در اکسیژن های گسسته (هیپوکسیک) سلول دخالت دارد. یکی از نقش های pVHL این است که باعث ایجاد تخریب سلولی یکی دیگر از پروتئین ها (HIF1α) می شود. اختلال عملکرد pVHL منجر به انباشت HIF1α می شود که به نوبه خود باعث تولید چندین ژن درگیر در رشد سلول ها و تولید عروق خونی می شود (VEGF، PDGFβ، TGFα و erythropoietin).

 

مکانیسم خوش خیم و بدخیم

تورمورهای خوش خیم 4

یکی از مهمترین عوامل در طبقه بندی تومور به عنوان خوش خیز یا بدخیم، پتانسیل تهاجمی آن است. اگر تومور توانایی حمله به بافت های مجاور یا گسترش متابولیسم به نقاط دیگر بدن را نداشته باشد، پس آن خوش خیم می باشد، در حالی که تومورهای مهاجم یا متاستاز بدخیم می باشند. به همین علت، تومورهای خوش خیم به عنوان سرطان طبقه بندی نشده اند. تومورهای خوش خیم در ناحیه ای که معمولا به شکل کیسه بافت همبند کپسوله می شوند رشد می کنند.

نرخ رشد تومورهای خوش خیم و بدخیم نیز متفاوت است؛ تومورهای خوش خیم معمولا آرام تر از تومورهای بدخیم رشد می کنند. اگر چه تومورهای خوش خیم خطر کمتری نسبت به تومورهای بدخیم دارند، اما هر دو در شرایط خاصی می توانند تهدید کننده زندگی باشند.

ویژگی های کلی بسیاری وجود دارد که در مورد تومور خوش خیم یا بدخیم وجود دارد، اما گاهی اوقات ممکن است ویژگی های دیگری را نشان دهند. به عنوان مثال، تومورهای خوش خیم عمدتا دیواره منظمی دارند و تومورهای بدخیم اغلب دیواره نامنظمی دارند. اگر چه تومورهای خوش خیم معمولا به آرامی رشد می کنند، مواردی که تومورهای خوش خیم سریع رشد می کنند نیز مستند شده اند. برخی از تومورهای بدخیم اغلب متاستاز ندارند مانند کارسینوم سلول بازال.

رادیوگرافی CT و قفسه سینه می تواند روش تشخیصی مفید در نمودار کردن تومور خوش خیم و تمایز آن از تومور بدخیم باشد. تومور کوچکتر بر روی یک رادیوگراف، احتمال بیشتری دارد که خوش خیم باشد زیرا ۸۰٪ از گره های ریه کمتر از ۲ سانتیمتر قطر خوش خیم اند. اغلب گره های خوش خیم، تراکم رادیواپوک را با حاشیه های روشن نشان می دهند اما این نشانه های منحصر به فرد تومورهای خوش خیم نیست.

 

سرطان زایی چند مرحله ای

تورمورهای خوش خیم 5

تومورها به وسیله سرطان زایی شکل می گیرند، فرایندی که تغییرات سلولی منجر به تشکیل سرطان می شود. سرطان زایی چند مرحله ای شامل تغییرات ژنتیکی یا اپی ژنتیکی ترتیبی به DNA سلولی می شود که هر مرحله باعث تولید تومور پیشرفته تر می شود. این اغلب به سه مرحله تقسیم می شود: آغاز، ارتقاء و پیشرفت، و چند جهش ممکن است در هر مرحله رخ دهد. آغاز اولین جفت جهش ژنتیکی در سلول است. ارتقاء گسترش کلونال (تقسیم مکرر) سلول تبدیل شده به یک تومور قابل مشاهده است که معمولا خوش خیم است. پس از ارتقاء، پیشرفت ممکن است رخ دهد که در آن جهش های ژنتیکی در زیر مجموعه سلول های تومور به دست می آیند و پیشرفت تومور خوش خیم را به یک تومور بدخیم تغییر می دهد.

یک نمونه برجسته و به خوبی مطالعه شده از این پدیده، آدنوم لوله ای است که یک نوع معمول پولیپ روده ای است که پیشروی مهم سرطان روده بزرگ است. سلولهای آدنوم های لوله ای، مانند بسیاری از تومورهایی که اغلب به سوی سرطان پیشرفت می کنند، اختلالات خاصی از بلوغ و ظاهر سلول را نشان می دهد که به طور کلی به نام دیسپلازی شناخته می شود. این ناهنجاری های سلولی در تومورهای خوش خیم دیده نمی شود که به ندرت یا هرگز سرطان ایجاد نمی کنند، اما در دیگر موارد غیرطبیعی بافت های پیش سرطانی که توده های گسسته را تشکیل نمی دهند، مانند ضایعات پیش سرطانی رحم دیده می شود. بعضی از متخصصین ترجیح می دهند به تومورهای دیسپلازی به عنوان “پیش از بدخیم” اشاره کنند و واژه “خوش خیم” را برای تومورهایی که به ندرت یا هرگز به سرطان منتهی می شود، به کار ببرند.

 

تشخیص + علاج

برخی تومورهای خوش خیم نیازی به درمان ندارند برخی نیز ممکن است خود به خود از بین بروند، در صورتی که برخی باعث ایجاد مشکلاتی مانند درد، ناراحتی یا نگرانی های دیگر می شوند. جراحی معمولا موثرترین روش است و برای درمان تومورهای خوش خیم مورد استفاده قرار می گیرد. در برخی موارد ممکن است سایر روشهای درمان استفاده شود. آدنوم های رکتوم ممکن است با اسکلروتراپی درمان شوند، درمانی که در آن مواد شیمیایی برای کاهش رگ های خونی برای قطع جریان خون مورد استفاده قرار می گیرند.

اکثر تومورهای خوش خیم به شیمی درمانی یا پرتودرمانی پاسخ نمی دهند، اگرچه استثنائات وجود دارد؛ تومورهای خوش خیم بین جمجمه گاهی با شرایط خاص تحت درمان با پرتودرمانی و شیمی درمانی قرار می گیرند. رادیوتراپی همچنین می تواند برای درمان همانژیوم در رکتوم استفاده شود. تومورهای خوش خیم معمولا با جراحی برداشته می شوند، اما درمان های دیگری مانند سرمادرمانی، کورتاژ، الکترودهایی، لیزر درمانی، درم ابریژن، لایه برداری های شیمیایی و داروهای موضعی استفاده می شود.

 

تومورهای خوش خیم ترجمه شده از سایت: https://en.wikipedia.org

ممکن است شما دوست داشته باشید

ارسال یک پاسخ

آدرس ایمیل شما منتشر نخواهد شد.